Die gestörte Entsorgung geschädigter Teile einer Zelle könnte entscheidend an der Entstehung von Parkinson beteiligt sein. Denn diese Zellteile können dazu führen, dass die Gehirnzellen beschädigt werden und in der Folge absterben. Wissenschaftler suchen jetzt nach Wirkstoffen, die den Entsorgungsprozeß aufrecht erhalten.
Jede Zelle verfügt über viele Mitochondrien. Das sind Zellorganellen, welche die Zelle mit überlebenswichtigen, energiereichen Molekülen versorgen. Krankhafte, geschädigte Mitochondrien produzieren keine Energie mehr. Sie führen zu einer verstärkten Schädigung der Zelle durch zunehmenden oxidativen Stress, der zum Zelltod führen kann.
Die Entsorgung fehlerhafter Mitochondrien (mitochondriale Autophagie oder Mitophagie) ermöglicht eine Säuberung der Zelle und schützt den zerstörerischen Folgen. Die Arbeitsgruppe an der Tübinger Universität um Dr. Wolfdieter Springer und Prof. Dr. Philipp Kahle, wie diese Entsorgung funktioniert: Die Proteine PINK1 und Parkin kennzeichnen gemeinsam die geschädigten Mitochondrien, indem sie einen an der Oberfläche befindlichen Kanal mit dem kleinen Protein Ubiquitin markieren. Diese Markierung dient der Zelle als Signal, die geschädigten Mitochondrien zu entsorgen.
Fehlen die Proteine PINK1 oder Parkin, ist dieser Entsorgungsmechanismus gestört. Eine solche Störung könnte entscheidend an der Entstehung von Parkinson beteiligt sein, so die Vermutung der Wissenschaftler. Sie konnten zeigen, dass Parkinson-assoziierte Mutationen den Entsorgungsprozess verhindern.
“Die Erkenntnisse dieser Studie könnten nun die Entwicklung von spezifischen Wirkstoffen ermöglichen, die ein Fehlen von PINK1 und Parkin kompensieren und den Entsorgungsmechanismus so steuern, dass nur geschädigte Mitochondrien abgebaut werden. Das wäre eine Perspektive, neurodegenerativen Krankheiten vorzubeugen," hofft Springer.
01.02.10 Quelle: PINK1/Parkin-mediated mitophagy is dependent on VDAC1 and p62/SQSTM1, Autoren: Sven Geisler, Kira M. Holmström, Diana Skujat, Fabienne C. Fiesel, Oliver C. Rothfuss, Philipp J. Kahle und Wolfdieter Springer, Nature Cell Biology advance online publication 24.01.2010: http://dx.doi.org/10.1038/ncb2012; Universitätsklinikum Tübingen, Zentrum für Neurologie; Hertie-Institut für klinische Hirnforschung (HIH)
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