Unser Immunsystem scheint wie ein hungriges Tier zu funktionieren. Ernähren wir uns zu gut, wird es träge, nachlässig und überwindbar. Aber reduzieren wir unsere Kalorienaufnahme, dann wird es zu einem bissigen und agressiven Raubtier. Und damit als Wächter gegen Krankheitserreger viel wirkungsvoller. Der Grund: In Hungersituationen, die für die Körperzellen Stress bedeuten, schüttet der Körper vermehrt spezielle Abwehrkräfte aus, um sich zu schützen. Dieser Mechanismus könnte auch bei einigen Volkskrankheiten und der Erhöhung der Lebensdauer eine Rolle spielen.
T-Zellen, B-Zellen, Antikörper – daraus besteht die schnelle Eingreiftruppe unseres Immunsystems gegen Viren und Bakterien, die uns krank machen wollen. Diese körpereigene Armada merzt mit schweren molekularen Geschützen die Eindringlinge effektiv aus. Dabei richten die Abwehrsysteme aber auch Kollateralschäden am eigenen Gewebe an, die erst einmal repariert werden müssen.
Damit das Immunsystem nun nicht ständig in höchster Alarmbereitschaft steht und so möglicherweise chronische Entzündungen verursacht, ist an der Grenze zwischen Körper und Außenwelt ein anderes Abwehrsystem vorgeschaltet. Das ist unbedingt nötig, denn auf den so genannten Barriere-Geweben wie Lunge und Haut befinden sich Billionen von Bakterien. Der überwiegende Teil dieser Mikroorganismen lebt seit Jahrmillionen in guter Nachbarschaft mit unseren Körperzellen. Mehr noch: Die komplexe Lebensgemeinschaft aus verschiedensten Mikroorganismen versorgt uns mit wichtigen Naturstoffen, wie z.B. dem Vitamin B12.
Dabei tauchen unter den zahlreichen friedfertigen Bakterien jedoch immer wieder einige Störenfriede auf, die uns krank machen können. In dieser Situation - noch bevor die gefährlichen Keime in den Körper eindringen - tritt ein Mechanismus in Kraft, der völlig unabhängig von den klassischen Immunabwehrsystemen wirkt. Die Bonner Biomediziner vom LIMES-Institut der Universität Bonn haben an Fruchtfliegen, aber auch an menschlichem Gewebe zeigen können, dass dieses natürliche Immunabwehrsystem über den so genannten Insulinsignalweg direkt an den Stoffwechsel-Status gekoppelt ist.
Wenn wir längere Zeit nichts gegessen haben oder viele Treppen steigen müssen, sinkt das Energieniveau der Zellen und damit auch der Insulinlevel. Die Bonner Forscher haben nun entdeckt, dass bei einem niedrigen Insulinlevel der so genannte FOXO-Transkriptionsfaktor aktiviert wird. Ein Transkriptionsfaktor kann Gene an- und abschalten. FOXO schaltet bei Energiebedarf Gene für Abwehrproteine an.
Diese antimikrobiellen Peptide (AMP) - nicht zu verwechseln mit Antikörpern - werden daraufhin aus den Körperzellen ausgeschleust. Sie zerstören mögliche Krankmacher, indem sie deren Zellwände auflösen. "Das findet jeden Tag zu jeder Minute statt", erklärt Studienleiter Prof. Michael Hoch vom LIMES-Institut. "Faszinierend dabei ist, dass eine Funktion des Immunsystems direkt abhängig davon ist, wie viel und was wir essen."
In Hungersituationen, die für die Körperzellen Stress bedeuten, schütte der Körper vorsichtshalber vermehrt antimikrobielle Peptide aus, um sich zu schützen. "Die Barriere zwischen Körper und Außenwelt wird wohl in einer möglichen Gefahrensituation gestärkt, in der wir zu wenig Energie haben", vermutet Hoch.
FOXO und die antimikrobiellen Peptid-Gene, die es anschaltet, gibt es in fast allen Tiergruppen. Die Forscher glauben darum, dass die direkte Kopplung des Nahrungsangebots mit der immunologischen Abwehr wahrscheinlich schon früh in der Evolution vielzelliger Organismen entstanden ist.
Auch eine Reihe von Volkskrankheiten wie Diabetes Typ II oder Fettleibigkeit (Adipositas) stammen aus einer erhöhten Kalorienaufnahme. Außerdem gehen derartige Krankheiten häufig mit vermehrten Entzündungen der Barriere-Gewebe, einem gestörten Immunsystem und einer insgesamt verkürzten Lebensspanne einher.
Der Blick der LIMES-Forscher richtet sich denn auch als nächstes auf den Zusammenhang zwischen Kalorienaufnahme und Lebensdauer. Untersuchungen an Fadenwurm, Fruchtfliege und Maus haben gezeigt, dass eine reduzierte Kalorienaufnahme die Lebensspanne verlängern kann. Hoch: "Wir wollen nun herausfinden, ob dies auf eine Foxo-abhängige Verbesserung der Barriere-Funktionen des natürlichen Immunsystems zurückzuführen ist."
MA 21.01.10, Quelle: Nature (DOI: 10.1038/nature08698), Universität Bonn
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